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FUNCIÓN Es la gran aliada del estado de ánimo por su efecto benéfico sobre el sistema nervioso y la actitud mental. Ayuda en casos de depresión, irritabilidad, pérdida de memoria, pérdida de concentración y agotamiento. Favorece el crecimiento y ayuda a la digestión de carbohidratos. DEFICIENCIA Su deficiencia produce desgana, mal humor y poco rendimiento en general, pudiendo incluso conducir a dolores nerviosos y graves síntomas de parálisis. Al estar muy ligada al transporte de energía, su necesidad varía en función de la dieta, por lo que es recomendable una mayor cantidad para aquellos que ingieran muchos carbohidratos refinados, tales como el pan y arroz blanco, pasta y azúcar; para personas de avanzada edad y para aquellos con una dieta reducida. También para fumadores y personas que beben alcohol. Varios síntomas clínicos atribuidos al exceso de alcohol son deficiencias que provoca éste en la absorción de la vitamina. Lo mismo sucede en el caso de un uso inmoderado de té o café, debido principalmente a los taninos y los ácidos de estas sustancias. TEN EN
CUENTA QUE Un
suministro excesivo de vitamina B1 puede afectar la producción de
tiroxina de la glándula tiroides y causar pérdidas en las otras vitaminas del
grupo B, por lo que es recomendable que se tomen todas las vitaminas de este grupo
de una forma natural, evitando cualquier exceso artificial. FUENTES
ALIMENTARIAS Hueva de
bacalao, germen de trigo, cacahuetes, avena, tocino, cerdo y pan. |
Vitamina B1 - (tiamina)
Es necesaria para desintegrar los
hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos. La principal
fuente de vitamina B1 (y de la mayoría de las del grupo B) deberían
ser los cereales y granos integrales, pero el empleo generalizado de la harina
blanca y cereales refinados ha dado lugar a que exista un cierto déficit entre
la población de los países industrializados.
Una carencia importante de esta vitamina puede dar lugar al beriberi, enfermedad que es frecuente en ciertos países asiáticos, donde el único alimento disponible para los más pobres es el arroz blanco. Si la carencia no es tan radical, se manifiesta en forma de trastornos cardiovasculares (brazos y piernas "dormidos", sensación de opresión en el pecho, etc.), alteraciones neurológicas o psíquicas (cansancio, pérdida de concentración, irritabilidad o depresión).
El tabaco y el alcohol reducen la capacidad de asimilación de esta vitamina, por lo que las personas que beben, fuman o consumen mucho azúcar necesitan más vitamina B1.
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Alimentos ricos en vitamina B1 / Tiamina |
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Cantidad recomendada por día: 1100-1500 µg |
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Levadura de cerveza (extracto seco) |
3100 |
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Huevos enteros |
2500 |
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Cacahuetes |
900 |
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Otros frutos secos |
690 |
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Carnes de cerdo o de vaca |
650 |
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Garbanzos |
480 |
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Lentejas |
430 |
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Avellanas y nueces |
350 |
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Vísceras y despojos cárnicos |
310 |
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Ajos |
200 |
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Cantidades expresadas en µg/100 gr. |
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Las propiedades químicas de la tiamina:
contiene un núcleo pirimidina y uno tiazol enlazados por un puente metileno. La
tiamina funciona en el organismo en forma de coenzima tiaminpirofosfato (TPP). Las estructuras de
la tiamina y el tiaminpirofosfato son como sigue:
Figura 2: Estructura de la
tiamina y el tiaminpirofosfato. Tomado de Goodman y Gilman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica.
La conversión de la tiamina a su forma de
coenzima es llevada a cabo por la tiamina difosfoquinasa; el adenosintrifosfato
(ATP) es el donador de pirofosfato (PP). Se han sintetizado antimetabolitos
para la tiamina que inhiben a esta enzima. Los más importantes de ésos son la
neopiritiamina (piritiamina) y la oxitiamina.
La tiamina está prácticamente desprovista
de efectos farmacológicos cuando se administra a las dosis terapéuticas
habituales. Incluso las dosis grandes no producen acciones discernibles.
Las vitaminas del complejo B funcionan en
muchas reacciones esenciales del metabolismo intermediario. El fosfato de
tiamina, la forma fisiológicamente activa de la tiamina, funciona en el
metabolismo de los carbohidratos como una coenzima en la descarboxilación de a-cetoácidos
como piruvato y a-cetoglutarato, así como en la utilización de pentosa en la
derivación de hexosa monofosfato, para aprovechar sus nutrientes; esta última
función comprende a la transcetolasa dependiente de tiaminpirofosfato. Varios
cambios metabólicos de importancia clínica pueden tener vínculo directo con el
efecto bioquímico de la tiamina. En la deficiencia de esta última, hay
alteraciones de la oxidación de los a-cetoácidos, y se ha utilizado un
incremento de la concentración sanguínea de piruvato como uno de los signos
diagnósticos del estado de deficiencia. Una prueba más específica para la
deficiencia de tiamina se basa en la medición de la actividad de transcetolasa
en eritrocitos. El requerimiento de tiamina se relaciona con el índice metabólico
y es mayor cuando los carbohidratos constituyen la fuente de energía. Este
hecho tiene importancia práctica en pacientes que se conservan mediante
alimentación parenteral y que, así, reciben una porción sustancial de las
calorías en forma de dextrosa. Estos individuos deben recibir una ración grande
de la vitamina.
Esta vitamina es necesaria para
desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios
nutritivos. La principal fuente de vitamina B1 (y de la mayoría de
las del grupo B) deberían ser los cereales y granos integrales, pero el empleo
generalizado de la harina blanca y cereales refinados ha dado lugar a que
exista un cierto déficit entre la población de los países industrializados.
La deficiencia grave de tiamina conduce al
padecimiento denominado beriberi. Esto se debe al consumo de dietas que constan
de arroz pulido en países de Asia, que tienen deficiencia de la vitamina, sin
embargo, en Europa y América del Norte, la deficiencia de tiamina se observa
más a menudo en alcohólicos, aunque los enfermos con insuficiencia renal
crónica bajo diálisis, y quienes reciben alimentación parenteral total también
pueden estar en riesgo. También nos encontramos deficiencias en los niños
alimentados a pecho de madres carentes de tiamina y en alcohólicos. La
enfermedad se manifiesta afectación del sistema nervioso y periférico y del
sistema cardiovascular, debilidad muscular, perdida de reflejos, confusión,
coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante,
con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardiaca.
Si la carencia no es tan radical, se
manifiesta en forma de trastornos cardiovasculares (brazos y piernas
\\\"dormidos\\\", sensación de opresión en el pecho, etc.),
alteraciones neurológicas o psíquicas (cansancio, pérdida de concentración,
irritabilidad o depresión). El tabaco y el alcohol reducen la capacidad de
asimilación de esta vitamina, por lo que las personas que beben, fuman o
consumen mucho azúcar necesitan más vitamina B1.
Tabla 1: Alimentos ricos en vitamina
B1/tiamina. Cantidad recomendada por día: 1100-1500 ng. (Cantidades expresadas
en ng)
Los principales síntomas de la deficiencia
de tiamina se relacionan con los sistemas nervioso (beriberi seco) y cardiovascular
(beriberi húmedo). Muchos de los signos y síntomas neurológicos son
característicos de neuritis periférica, con alteraciones sensitivas en las
extremidades, incluso áreas localizadas de hiperestesia o anestesia. Hay
pérdida gradual de la fuerza muscular, y puede originar caída de la muñeca o
parálisis completa de una extremidad. La falta de vitamina también puede
generar alteraciones de la personalidad, depresión, falta de iniciativa y
memoria inadecuada. Al igual que muchos síndromes tan extremos como la
encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff.
Los síntomas cardiovasculares pueden ser
notorios e incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia y otras
anormalidades cardiacas caracterizadas por un ECG anormal (principalmente
voltaje bajo de la onda R, inversión de la onda T y prolongación del intervalo
QT), e insuficiencia cardíaca del tipo gasto alto. Esa insuficiencia se ha
denominado beriberi húmedo; hay edema extenso, en gran parte como resultado de
hipoproteinemia por ingestión inadecuada de proteína, o hepatopatía
concomitante, junto con insuficiencia de la función ventricular.
La absorción de las cantidades habituales
de tiamina en la dieta a partir del tubo digestivo ocurre por medio de
transporte activo dependiente de Na+; a concentraciones más altas,
la difusión pasiva también es importante. La absorción por lo general se limita
a una cantidad diaria máxima de 8 a 15 mg, pero esta cantidad puede excederse
mediante administración por vía oral, en dosis divididas, con los alimentos.
En adultos, los tejidos desintegran por
completo cada día aproximadamente 1 mg de tiamina, y esto es a grandes rasgos
el requerimiento diario mínimo. Cuando el consumo es menor de esta cifra, se
excreta poca tiamina o ninguna en la orina. Cuando la ingestión excede el
requerimiento mínimo, primero se saturan las reservas tisulares. A partir de
entonces, el exceso aparece de manera cuantitativa en la orina como tiamina
intacta o como pirimidina, que surge a partir de la desintegración de la
molécula de tiamina. A medida que el consumo de tiamina aumenta más, una
proporción mayor del exceso se excreta sin cambios.
El único uso terapéutico establecido de la
tiamina es en el tratamiento o la profilaxia de deficiencia de la misma. Para
corregir el trastorno tan rápido como es posible, por lo general se administran
dosis por vía intravenosa de hasta 100 mg/L de líquido parenteral. Una vez que
se ha corregido la deficiencia de tiamina, no hay necesidad de inyectar por vía
parenteral, ni de administración de cantidades mayores a los requerimientos
diarios, salvo que haya alteraciones gastrointestinales que impidan la
ingestión de cantidades adecuadas de vitamina o la absorción de las mismas.
Los síndromes de deficiencia de tiamina
que se observan en clínica pueden variar desde beriberi, pasando por
encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff, hasta polineuropatía de
origen alcohólico. Dado que el metabolismo normal de los carbohidratos da por
resultado consumo de tiamina, se ha observado repetidas veces que la
administración de glucosa puede precipitar síntomas agudos de deficiencia de
tiamina en sujetos con nutrición inadecuada. Esto también se ha notado durante
la corrección de hiperglucemia endógena. Los datos clínicos parecen depender de
la magnitud de la privación. La encefalopatía y el síndrome de Korsakoff
sobrevienen por privación grave, en tanto la cardiopatía por beriberi ocurre en
sujetos con menos deficiencia; la polineuritis se observa en la privación más
leve.