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FUNCIÓN Ayuda a evitar la oxidación producida por los radicales libres, manteniendo la integridad de la membrana celular. Protege también contra la destrucción de la vitamina A, el selenio, los aminoácidos sulfurados y la vitamina C. Alivia la fatiga, previene y disuelve los coágulos sanguíneos y, junto con la vitamina A, protege a los pulmones de la contaminación. Proporciona oxígeno al organismo y retarda el envejecimiento celular, por lo que mantiene joven el cuerpo. También acelera la cicatrización de las quemaduras, ayuda a prevenir los abortos espontáneos y calambres en las piernas. Es vital para el metabolismo del hígado, del tejido muscular liso y estriado y del miocardio; protege del deterioro a la glándula suprarrenal y es esencial en la formación de fibras colágenas y elásticas del tejido conjuntivo. DEFICIENCIA Se presenta en aquellas personas con dificultades para absorber la grasa o bien que toman una cantidad excesiva de grasas y en los bebés prematuros. Provoca la destrucción de los glóbulos rojos, degeneración muscular, algunas anemias y trastornos de la reproducción. TEN EN
CUENTA QUE Si tomas
suplementos de hierro debes separar la ingestión de suplementos de vitamina E
unas ocho horas. En dosis altas puede aumentar la presión en los hipertensos,
por lo que, si es ingerida en forma de suplemento, debe tomarse gradualmente. En animales, los signos de deficiencia de vitamina E comprenden anormalidades estructurales y funcionales de muchos órganos y sistemas. Esas alteraciones morfológicas se acompañan de defectos bioquímicos que parecen afectar al metabolismo de ácidos grasos y muchos otros sistemas de enzimas. Es notable el hecho de que un gran número de signos y síntomas de deficiencia de vitamina E en animales se asemejan de manera superficial a estados patológicos en seres humanos; sin embargo, hay pocas pruebas inequívocas de que la vitamina E tiene importancia nutricional en seres humanos. En 1922, Evans y Bishop demostraron por vez primera la existencia de la vitamina E; hallaron que las ratas hembra requerían un principio en la dieta no identificado entonces para tener un embarazo normal; se encontró que las hembras con deficiencia presentaban ovulación y concepción normales, pero al mismo tiempo, durante el periodo de gestación, ocurría muerte y resorción de los fetos. También se describieron lesiones en los testículos, y durante un tiempo, la vitamina E se denominó como la vitamina contra la esterilidad. Empero, otros estudios revelaron las acciones más difundidas de la deficiencia de la vitamina. Evans y cols., (1936) aislaron la vitamina a partir del aceite de germen de trigo. En la actualidad, se conocen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E que ocurren de modo natural. Se considera que el alfa (a) tocoferol (5,7,8-trimetil tocol) es el tocoferol de mayor importancia, puesto que constituye alrededor de 90% de lo tocoferoles en tejidos de animales, y muestra la mayor actividad biológica en casi todos los sistemas de biovaloración. El isomerismo óptico influye sobre la actividad; las formas d son más activas que las l.
Figura 19: Alfa tocoferol. Tomado de Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. El alfa tocoferol tiene una notoria similitud estructural con la forma 6-cromanol de la coenzima Q4, con la cual comparten actividad biológica en varios sistemas. Una de las características químicas de importancia de los tocoferoles es que son agentes de oxidorreducción que bajo algunas circunstancias actúan como antioxidantes, y esto al parecer es la base de casi todos los efectos de la vitamina E, si no es que de todos. Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan expuestos a aire o luz ultravioleta. Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. La literatura acerca de la vitamina E se caracteriza por muchos datos y afirmaciones contradictorios con respecto a las acciones y los mecanismos de acción. Esos datos contradictorios se relacionan en parte con la incapacidad para obtener resultados terapéuticos mediante tratamiento con vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de vitamina E en estudios en animales, en especial ratas. Al actuar como un antioxidante, la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formados a partir de ácidos grasos insaturados que se han detectado en su ausencia. Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuado de una manera más específica. Parece haber una relación entre las vitaminas A y E. La vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A, y se observa aumento de las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección de la vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. Además, la vitamina E parece proteger contra varios efectos de la hipervitaminosis A. Aun cuando las manifestaciones de la deficiencia de la vitamina E en animales de experimentación son proteicos, diversas acciones sobre los sistemas nervioso, reproductor, muscular, cardiovascular y hematopoyético tienen más importancia porque se parecen más a los síndromes clínicos en los cuales se afirma que la terapéutica con vitamina E resulta beneficiosa. Consecuencias en el sistema nervioso En animales, en particular ratas, la deficiencia de vitamina E se relaciona con distrofia axónica que comprende degeneración en el cordón posterior y en los núcleos gracilis y cuneiforme. Observaciones en seres humanos sugieren un vínculo entre deficiencia de vitamina E y un síndrome clínico similar. Los individuos con síndrome de malabsorción que se relacionan con decremento de la absorción o del transporte de vitamina A presentan síntomas neurológicos similares, entre ellos hiporreflexia, alteraciones de la marcha, sensibilidad disminuida a la vibración y propiocepción, y oftalmoplejía. El deterioro visual puede sobrevenir por una retinopatía pigmentada. Las lesiones neuropatológicas, entre ellas, degeneración axónica del cordón posterior y del núcleo gracilis, son comparables con las que se hallan en animales con deficiencia de vitamina E. En algunos estudios, el tratamiento de pacientes con dosis farmacológicas de vitamina E evitó la progresión de las anormalidades neurológicas o causó mejoría (Bieri y col., 1983; Sokol, 1988). Consecuencias en el sistema reproductor Pruebas tempranas indicaron que la vitamina E es esencial para la reproducción normal en varias especies de mamíferos. Con base en esos estudios en animales, la vitamina E se ha usado en la clínica para tratar el aborto recurrente y la infertilidad en ambos sexos. También se ha utilizado en toxemia del embarazo, trastornos de la menstruación, vaginitis y síntomas de menopausia. Aun así, no hay pruebas de que la vitamina resulte beneficiosa en cualesquiera de esos padecimientos. Consecuencias en el sistema muscular En muchas especies, la dieta con deficiencia de vitamina E genera la aparición de una miopatía necrosante que semeja distrofia muscular y se puede prevenir, revertir o aminorar con a-tocoferol u otros antioxidantes liposolubles. Si bien también pueden sobrevenir cambios miopáticos en seres humanos privados de vitamina E, no hay pruebas de una deficiencia de vitamina E en distrofias musculares en seres humanos, y la administración de dicha vitamina es ineficaz para tratar esos trastornos. Consecuencias en el sistema cardiovascular Las lesiones producidas en el músculo esquelético por una deficiencia de vitamina E al parecer también se encuentra en el músculo cardiaco de varias especies, aunque la afección del corazón suele ser menos frecuente y menos grave. Con base en esto, la vitamina E se ha utilizado en muchos tipos de trastornos cardiacos; estudios clínicos controlados no han demostrado beneficio alguno (Olsen, 1973). Aterosclerosis Están surgiendo pruebas que indican que la oxidación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) es un factor que contribuye a la aterogénesis. Los macrófagos captan con mayor eficacia las lipoproteínas de baja densidad oxidadas que las naturales; asimismo, las lipoproteínas de baja densidad oxidadas pueden tener efectos adverso sobre las células endoteliales, y ser vasoconstrictoras. Las dosis farmacológicas de vitamina E (1.600 mg/día) parecen proteger a las lipoproteínas de baja densidad contra la oxidación (Reaven y col., 1993). La literatura en la que se ha analizado la relación entre vitamina E y cardiopatía coronaria y vasculopatía periférica es poca y no concluyente. Dos estudios epidemiológicos grandes apoyan en la actualidad la opinión de que el uso de complementos de vitamina E disminuye el riesgo de cardiopatía coronaria. Entre mujeres de edades medias cuya ingestión de vitamina E estuvo en la quintila más alta, el riesgo de muerte por infarto de miocardio y por cardiopatía de origen isquémico fue casi 40% más bajo que para mujeres en la quintila más baja en cuanto a vitamina E (Stampfer y col., 1993). Más aún, el beneficio primario se debió al uso de complementos de vitamina E, puesto que el análisis basado únicamente en la ingestión de vitamina E en la dieta no mostró relación con riego de cardiopatía coronaria. Otro estudio indica una reducción similar del riesgo de esta última para varones que tomaron al menos 100 IU/día de vitamina E durante al menos dos años (Rimm y col., 1993). En la actualidad, es prematuro especular acerca de un mecanismo por el cual la vitamina E puede ofrecer protección cardiovascular. Si bien las acciones antioxidantes características de la vitamina suelen comentarse a este respecto, puede ser que este efecto dependa de una acción prohemorrágica. Cáncer En algunos modelos de animales, la vitamina E inhibe la formación de nitrosaminas carcinógenas y modifica la aparición de neoplasias y la conducta de las mismas. Todavía no están claros los efectos de la ingestión de vitamina E sobre cánceres en seres humanos. Las dietas que contienen grandes cantidades de vitaminas antioxidantes A, C y E se han relacionado con menor riesgo de diversas enfermedades malignas. Con todo, en un estudio epidemiológico grande, las ingestiones incluso muy grandes de vitamina E no protegieron a las mujeres contra cáncer mamario (Hunter y col., 1993). En un estudio clínico reciente, las concentraciones séricas basales más altas de alfa tocoferol predijeron un riesgo más bajo de cáncer pulmonar, pero la terapéutica con vitamina E se relacionó con un incremento de 18% de la incidencia de cáncer pulmonar subsecuente (Alpha-Tocopherol, b-Carotene Cancer Prevention Study Group, 1994). De este modo, la deficiencia de nutrientes puede incrementar el riesgo de enfermedad maligna, para lo cual el tratamiento de restitución debe ser eficaz, pero las dosis farmacológicas de los llamados nutrientes antioxidantes pueden ser inertes o incluso peligrosas (Herbert, 1994). Consecuencias en el sistema hematopoyético En varias especies de animales, una deficiencia de vitamina E se relaciona con una anemia que tiene datos tanto de hematopoyesis anormal como de disminución del lapso de vida de los eritrocitos. Los eritrocitos de esos animales tienen aumento de la sensibilidad a hemólisis mediante oxidantes. En realidad, en seres humanos esta prueba de laboratorio in vitro es el único dato constante relacionado con cifras plasmáticas bajas de alfa tocoferol (Leonard y Losowsky, 1967). Estudios clínicos limitados en sujetos con hemólisis debida a una deficiencia genética de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, sugieren que la terapéutica prolongada con vitamina E a dosis grandes puede mejorar la supervivencia de los eritrocitos y el estado clínico (Corash y col., 1980). Se ha informado que cuatro situaciones clínicas incluyen anemia con capacidad de respuesta al alfa tocoferol (Darby, 1968): 1. Una anemia macrocítica megaloblástica observada en niños con desnutrición cloricaproteínica grave, en tanto no mostró capacidad de reacción al tratamiento con hierro, cianocobalamina, ácido fólico o ácido ascórbico, se revirtió con dosis grandes de acetato de tocoferil alfa. De cualquier modo, en estudios controlados subsecuentes, la hematopoyesis defectuosa se ha atribuido a deficiencia de proteínas, o de hierro, o de ambos, más que a la vitamina E (Bieri y Farrell, 1976); 2. Los prematuros pueden presentar una anemia hemolítica que a veces se relaciona con incremento de la sensibilidad de los eritrocitos a hemólisis de origen peroxidativo, y concentraciones plasmáticas bajas de tocoferol. Se ha demostrado que esta anemia solo aparece en lactantes que consumen una dieta con alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados, y enriquecida con hierro (Williams y col., 1975). Las fórmulas comerciales para prematuros se han modificado, de modo que en la actualidad tienen muy bajo contenido de hierro y presentan una proporción apropiada entre vitamina E y ácidos grasos. Ya no parece necesario administrar de manera sistemática complementos de vitamina E en prematuros (Zipursky y col., 1987); 3. Los eritrocitos que muestran hemólisis espontánea in vitro constituyen una característica del síndrome de acantocitosis. Los individuos con esta infrecuente enfermedad genética carecen de b-lipoproteína plasmática y, por ende, tienen poco alfa tocoferol circulante o ninguno. Además, muestran alteraciones de la absorción intestinal de la vitamina. La administración de 100 mg de acetato de alfa tocoferol por vía parenteral puede aumentar la concentración plasmática de alfa tocoferol, y al parecer corrige la característica autohemolítica de la enfermedad durante varias semanas; 4. En síndromes de malabsorción caracterizados por esteatorrea, el alfa tocoferol no se absorbe. Aquí, también el lapso de vida de los eritrocitos está disminuido, y el aumento de la sensibilidad de estas últimas células al peróxido de hidrógeno coinciden con cifras plasmáticas bajas de alfa tocoferol, y muestran capacidad de reacción a la administración de este último. Los seres humanos adultos, privados de manera no intencional de vitamina E durante un periodo prolongado, presentan lesiones hematológicas similares, así como respuesta al alfa tocoferol (Horwitt y col., 1963). En tanto las pruebas esbozadas parecen indicar que la vitamina E participa en la hematopoyesis normal, también deben considerarse otros factores. Los pacientes con cada uno de los síndromes mencionado tienen múltiples deficiencias. Además, la capacidad de las coenzimas Q, el selenio, otros antioxidantes y los aminoácidos que contienen azufre para aliviar en diversos grados los síndromes por \"deficiencia de tocoferol\", complican más una interpretación definitiva (Bieri y Farrell, 1976; Machlin, 1980). Con el agotamiento a largo plazo en seres humanos, la concentración plasmática de vitamina E sólo diminuye de manera importante después de meses bajo una dieta deficiente (Horwitt, 1962). Se ha estimado que una ingestión diaria de 10 a 30 mg de vitamina E basta para conservar concentraciones sanguíneas dentro de límites normales. Aun cuando algunos estudios han sugerido que las dietas que contienen grandes cantidades de ácidos grasos insaturados aumentan el requerimiento diario, cabe hacer notar que las fuentes de esas grasas en la dieta también tienen alto contenido de vitamina E. Las dietas que contienen selenio, aminoácidos que contienen azufre, cromenoles o antioxidantes, disminuyen el requerimiento. Las recomendaciones del Food and Nutrition Board del National Research Council incluyen 10 mg de d-alfa tocoferol al día para mujeres adultas. La leche humana (en contraste con la de vaca) contiene suficiente alfa tocoferol para satisfacer los requerimientos normales de lactantes. Los tocoferoles se encuentran en cantidades adecuadas en la dieta normal de adultos. En realidad, la deficiencia de vitamina E no se ha detectado como una enfermedad por deficiencia primaria en niños o adultos por lo demás sanos. La vitamina E se absorbe a partir del tubo digestivo por medio de un mecanismo que tal vez es similar al que opera para las otras vitaminas liposolubles; la bilis es esencial. Cuando se administra como un éster, ocurre hidrólisis en el intestino. La vitamina E entra en el torrente sanguíneo en quilomicrones por medio de la linfa. Es captada en remanentes de quilomicrones en el hígado, y se secreta en lipoproteínas de muy baja densidad; después, se relaciona con b-lipoproteínas plasmáticas. La vitamina E se encuentra distribuida en todos los tejidos. No obstante, los recién nacidos tienen concentraciones plasmáticas de tocoferol de sólo alrededor de 20% de las de sus madres, lo cual sugiere transferencia placentaria inadecuada. Las reservas tisulares (principalmente en hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina durante periodos prolongados, según queda de manifiesto por el largo tiempo que es necesario conservar a los animales bajo una dieta con deficiencia de vitamina E, antes de que aparezcan signos de deficiencia. En su función antioxidante, la vitamina E queda oxidada. A partir de entonces, puede regenerare por medio de otros antioxidantes, en particular ácido ascórbico y glutatión. Del setenta al ochenta por ciento de una dosis de vitamina E radiactiva administrada por vía intravenosa se excreta en hígado durante un periodo de una semana; el balance aparece como metabolitos en la orina. Los metabolitos urinario son glucurónidos de ácido tocoferónico y su g-lactona. Se han hallado en los tejidos varios otros metabolitos con estructura de quinona; se cree que las formas dímero y trímero de la vitamina dependen de reacción con peróxidos lipídicos (Draper y Csallany, 1970). Las concentraciones plasmáticas varían mucho entre individuos normales y fluctúan con las concentraciones de lípidos. Como resultado, la medición de la proporción entre vitamina E y los lípidos totales en el plasma se ha utilizado para estimar el estado en cuanto a vitamina E; los valores de menos de 0.8 mg/g son indicativos de deficiencia (Horwitt y col., 1972). En general, las concentraciones plasmáticas de tocoferol parecen relacionarse de modo más estrecho con la ingestión en la dieta, y con efectos de la absorción intestinal de grasas, que con la presencia de enfermedad o ausencia de la misma. La actividad de vitamina E de los alimentos puede determinarse químicamente o por medio de biovaloración. Una unidad internacional (IU) equivale a la actividad de 1 mg de dl-alfa tocoferil succinato, de 1.21 IU/mg. La actividad de 1 mg de d-alfa tocoferol es igual a 1 equivalente de alfa tocoferol.
FUENTES
ALIMENTARIAS
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